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傳統觀點認為糖尿病腎臟疾病是一個非免疫性疾病。近年來，補體系統在糖尿病腎臟疾病中的作用受到研究者越來越多的關注。腎臟是一個極易受到補體系統紊亂攻擊的器官。有研究表明，DKD患者血液、尿液及腎組織中補體激活成分明顯增多，且尿液及腎組織沉積的補體成分與糖尿病腎臟損傷的程度呈正相關。近期，南京醫科大學第二附屬醫院戴春筍教授團隊研究證實高糖環境下足細胞中補體因子B（CFB）表達上調，激活腎臟局部補體替代途徑，促進足細胞損傷和DKD發生發展。研究還發現，哺乳動物雷帕霉素靶蛋白復合物1（mTORC1）通過磷酸化STAT1參與了足細胞CFB的表達調控。研究成果揭示了補體替代途徑激活促進高糖誘導足細胞損傷和DKD進展的新機制，提出了CFB是臨床預防和延緩DKD的潛在靶點。

相關研究成果以“Complement factor B in high glucose-induced podocyte injury and diabetic kidney disease（2021 Oct 08; 6(19). IF: 8.315）”為題發表在國際期刊《JCI Insight》上。該論文以南京醫科大學第二附屬醫院為第一作者和通訊單位，盧慶苗博士為第一作者，戴春筍教授為通訊作者。該項目得到了國家自然科學基金面上項目、江蘇省重點人才基金，江蘇省重點研發計劃專項資金、江蘇省“333”工程項目、江蘇省六大人才高峰項目以及“789”人才計劃項目的資助。