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我院獲得7項國家自然科學基金項目
我院獲得7項國家自然科學基金項目 ? ? 國家自然科學基金面上項目 CDK11p58和SSeCKS通過GalT-I調控星形膠質細胞炎性激活的研究 項目編號：81070275, 資助額度：32萬（人民幣） 項目摘要： 炎癥是腦出血、缺血性卒中及創傷性腦損傷以及AD、PD等神經退變性疾病共同的病理基礎，是神經損傷研究的熱點。最近研究發現星形膠質細胞炎性激活所介導的免疫級聯反應是神經損傷炎癥病理過程的關鍵。我們的前期研究也發現：GalT-I在神經系統炎癥中發揮激活作用，而CDK11p58和SSeCKS在腦膠質中特異表達在星形膠質細胞中,并與GalT-I活性相關。為探討這三者之間的相互關系及其與星形膠質細胞在神經損傷炎癥激活過程中的作用機制及價值，本研究擬：觀察CDK11p58和SSeCKS在神經損傷后炎癥過程中的定位和表達變化；探討CDK11p58和SSeCKS影響GalT-I活性及其對星形膠質細胞炎性激活的調控作用；闡明三者可能形成的反饋調節機制和信號途徑，以及在神經損傷后星形膠質細胞炎性激活中的分子調節的病理意義，籍以為腦損傷和老年神經疾病的治療研究提供新的路徑。 項目負責人簡介 ??? 魯 翔??主任醫師，教授，博士，博士生導師，享受國務院特殊津貼專家。現任南京醫科大學第二附屬醫院院長，兼任中華醫學會老年醫學會全國委員、中華醫學會婦幼委員會全國委員、中華醫學會科學普及委員會全國委員、江蘇省醫學會老年醫學分會主任委員、江蘇省科普與健康促進委員會副主任委員、江蘇省醫院協會質量管理委員會副主任委員、南京醫學會老年醫學分會主任委員、南京市醫學會健康保健委員會副主任委員。曾任西藏拉薩市人民醫院院長、黨委書記；南京醫科大學一附院（江蘇省人民醫院）副院長，江蘇省婦幼保健中心主任，省人民醫院河西分院院長。 ???長期從事老年心血管病防治及教學科研工作，擅長老年常見病、多發病、疑難雜癥的診治，在老年心腦血管病的防治和老年健康保健預防方面有較高造詣，對老年高血壓、老年心肌老化、心律失常、腦卒中、慢性高原肺動脈高壓癥等疾病的研究和臨床診治有獨到之處。多次承擔黨和國家領導人在江蘇期間醫療保健任務，先后承擔過國家自然科學基金及江蘇省省級科研項目多項，發表論文數十篇，參加專著編寫四部，現為《中國醫療前沿》、《江蘇醫藥》、《江蘇衛生事業管理》等期刊編委。1998年、2002年兩次成為江蘇省“333工程”第三層次培養對象，現為江蘇省“333工程”第二層次培養對象。1997年、2005年兩獲江蘇省政府科技進步獎三等獎，2008年獲二等獎。 項目組主要參與者情況簡介
? ? ? ? ? 國家自然科學基金面上項目 中樞神經系統炎癥過程中β1,4半乳糖基轉移酶I的表達意義 (The significance of β1,4 galactosyltransferase I duringinflammation of central nervous system) 項目編號：31070723, 資助額度：34萬（人民幣） 項目摘要： ??? 炎癥在中樞神經系統（central nervoussystem，CNS）多種疾病中發揮關鍵作用，而β1,4半乳糖基轉移酶I（β1,4 galactosyltransferaseI，GalT-I）及其糖基修飾在選擇素等炎癥相關粘附分子介導的炎癥細胞向損傷局部浸潤過程中有重要意義。本課題主要探討GalT-I在CNS炎癥過程中的意義。課題首先分析在CNS炎癥過程中GalT-I的表達及相關糖鏈合成與炎癥相關粘附分子表達及糖基修飾之間的關系。接著分析GalT-I表達對小膠質細胞和星形膠質細胞受炎癥刺激后發生生物學行為改變中發揮的作用，以及這些作用對神經元的影響。再分析GalT-I表達與實驗性變態反應性腦脊髓炎疾病模型病程之間關系，最后綜合分析GalT-I在CNS炎癥中的作用及臨床意義。課題利用學科交叉的優勢，為CNS疾病的防治研究提供新的思路和途徑。 項目負責人簡介 ???沈愛國，博士，教授，1968年出生。1993年畢業于南通醫學院臨床醫學專業本科，1998年獲得該校人體解剖學碩士學位，2002年獲得復旦大學生物化學與分子生物學博士學位。2004，2009年分別破格晉升為副教授，教授。2002，2005，2009年分別入選江蘇省高校“青藍工程”，江蘇省“六大人才高峰”，江蘇省“333高層次人才培養工程”。2010年當選為全國糖生物學專業委員會會員。目前擔任南京醫科大學第二附屬醫院衰老與心血管疾病研究實驗室主任。五年來，主持并完成國家自然科學基金（30300099）、江蘇省自然科學基金（BK2003035）以及江蘇省教育廳自然科學研究項目（03KJB180109）等多項科研課題。目前主持的在研課題有：國家自然科學基金（30770488，31070723），江蘇省自然科學基金（BK2008156）。一直從事糖生物學與神經系統疾病關系的研究，研究結果以第一作者或通訊作者發表SCI收錄論文50余篇，總IF>160。 項目組主要參與者情況簡介
? ? ? ? ? ? 國家自然科學基金面上項目 纖維連接蛋白降解產物及白細胞介素1-β臍帶干細胞向軟骨細胞分化的分子機制研究 ?(The molecular mechanical study of the influence byFibronectin fragment and Interleukin-1beta for the differentiationof umbilical cord mesenchymal stem cells to chondrocytes) 項目編號：81071480, 資助額度：31萬（人民幣） 項目摘要： ????軟骨組織工程修復炎癥環境下的關節軟骨一直存在障礙，是組織工程化軟骨與受損關節軟骨不貼附？是組織工程的種子細胞在炎癥條件下不能充分分化為軟骨細胞？或者炎癥環境下諸多因子損害組織工程化軟骨？本課探討炎癥環境下的關節軟骨修復，探討炎癥因子對組織工程種子細胞向軟骨細胞的影響。 ???炎性關節病損（骨關節炎和風濕性關節炎）的特點是關節軟骨和軟骨下骨進行性破壞和繼發滑膜炎癥。軟骨細胞外基質主要成分是Ⅱ型膠原、蛋白多糖及水份，正常情況下軟骨基質合成與降解保持動態平衡，但在關節炎中軟骨基質分解代謝活動失衡，出現膠原蛋白網絡斷裂、蛋白多糖降解等一系列進行性破壞表現。多種因素介入這種損傷的病理過程，包括生物力學、生物化學的改變以及遺傳因素。 ??? 軟骨組織工程研究一直致力于關節軟骨的修復，有大量文獻報道間充質干細胞（mesenchymalstem cells，MSCs)作為種子細胞，經過誘導分化成為軟骨細胞，但是自體骨髓間充質干細胞（Bone marrow stemcells, BMSC）會因年齡增大和某些疾病的因素而逐漸失去增殖和分化能力。 ???除了種子細胞來源的限制，其他制約組織工程軟骨應用的一些瓶頸問題，如：與受體軟骨整合度差，可能的原因是移植的細胞分泌軟骨細胞外基質能力差；軟骨前體細胞未能向軟骨細胞完全分化，或者分化細胞軟骨表型不穩定。 ???本課題針對目前軟骨組織工程中種子細胞存在的缺陷，選用更具軟骨分化能力的人臍帶間充質干細胞（UCMSC）為種子細胞，驗證其在炎癥狀態下向軟骨細胞分化能力；首次探討纖維連接蛋白降解產物（FN-f）及白細胞介素1-β（IL-1β）對臍帶間充質干細胞向軟骨細胞誘導分化的影響，并檢測其可能的分子途徑，為將來有針對性地治療提供理論和實驗證據。 ? 項目負責人簡介 ??? 沈 干?南醫大二附院整形美容科主任，副主任醫師，副教授，南醫大研究生導師。兼任江蘇省醫學會醫學美學與美容分會委員、江蘇省中西醫結合學會燒傷整形與美容學分會委員、中國醫師協會美容與整形醫師分會修復援助中心專家組成員、國際微笑行動整形外科醫師組成員，韓國翰林醫科大學特聘教授，韓國整形外科院醫協會正會員。從事整形外科20余年，積累了4萬余例整形外科手術臨床經驗，獲國家級、省級以上醫學貢獻獎10余項，在各種權威雜志發表優秀論文180余篇。 項目組主要參與者情況簡介
? ? 國家自然科學基金面上項目 ? 組織工程軟骨-骨復合移植物的仿生構建 ?(Bionic Construction of Tissue Engineered OsteochondralComposite Graft) 項目編號：81071487, 資助額度：33萬（人民幣） 項目摘要： 根據仿生學原理，構建表面為納米海藻酸鈉，底部為硫酸鈣-梯度多孔明膠海藻酸鈉混合的復合型支架為載體來模擬正常的軟骨-骨組織；復合骨髓基質干細胞（MSCs），并利用雙室雙模擬生物反應器同時對納米海藻酸鈉支架和硫酸鈣-梯度多孔明膠海藻酸鈉支架上粘附的MSCs進行成軟骨和成骨誘導分化，最終構建出軟骨-骨復合移植物。利用豬膝關節軟骨-骨缺損模型對該復合移植物進行體內研究，采用影像學、組織形態學、生物力學等方法評估該仿生構建的組織工程軟骨-骨復合移植物修復軟骨-骨缺損的效果。項目預期將揭示組織結構和環境的仿生化模擬對組織工程的重要意義。本項目的研究成果有望解決傳統組織工程化軟骨-骨支架不能完全恢復正常生理狀態下的組織學、生物力學特性及與周圍組織整合不良的難點，為仿生構建的軟骨-骨復合移植物修復早期骨關節炎的軟骨-骨缺損提供科學依據。 正常軟骨及設計的組織工程軟骨-骨支架示意圖 圖A 軟骨膠原的層狀結構（來源于《骨科生物力學暨力學生物學》第三版） 圖B設計的軟骨-骨支架；上層為納米海藻酸鈉支架，下層為混有CSC的梯度多孔明膠海藻酸鈉支架 項目負責人簡介 ??? 于曉巍，1973 年11 月出生，博士，主治醫師。1995-1999年參與南通醫學院手部肌腱及腕動力學研究，1999-2002年師從徐州醫學院湯押庚教授進行脊柱骨折內固定的生物力學，2005-2008年師從上海交通大學湯亭亭教授（上海交通大學附屬第九人民醫院骨科行政副主任）進行骨質疏松內固定生物骨水泥增強的生物學及生物力學研究。2008年至今在南京醫科大學第二附屬醫院骨科；并于2010年7月師從顏德岳教授（中國科學院院士、高分子化學家）和張長青教授（上海交通大學附屬第六人民醫院骨科行政主任）進行博士后研究。為中國生物醫學工程學會會員。發表和完成研究論文十余篇，其中以第一作者發表的SCI論文2篇。承擔科研項目情況：江蘇省自然科學基金面上項目（BK2009449），RGD-納米殼聚糖強化型生物骨水泥增強骨質疏松性椎體骨折的研究，2010.1-2012.12，課題負責人，20萬；江蘇省衛生科技計劃項目（H201008），聯合基因釋放的增強TCP對長骨大段骨缺損修復研究，2011.1-2013.12，課題第二負責人，8萬；南京醫科大學第二附屬醫院青年科技啟動基金（QN200905），組織工程納米支架材料修復軟骨缺損的機制研究，2010.1—2011.12，課題負責人，1.5萬；參與科研項目情況：國家自然科學基金面上項目（10872131），生物型骨水泥增強股骨近段骨質疏松性骨折內固定的生物力學研究，2009.1-2011.12，第一參加人；31萬（排名第二）；上海市科委重點科技支撐計劃（08411950500），股骨近段骨質疏松性骨折內固定增強的研究，2008.10.1-2011.9.30，課題的高級研究人員，25萬（排名第三）。并申請國家專利一項。 項目組主要參與者情況簡介 ?
? ? ? 國家自然科學基金面上項目 雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信號轉導在足細胞損傷中的作用及機制研究 ( mTOR signaling in podocyte dysfunction) 項目編號：81070550, 資助額度：35萬（人民幣） 項目摘要： ???足細胞功能異常是造成蛋白尿及腎小球硬化的重要始動因素。近年的研究結果表明，足細胞發生去分化樣改變是導致足細胞功能異常的主要原因之一。作為調節細胞內蛋白合成及細胞生長的重要信號轉導途徑，雷帕霉素靶蛋白復合體1（mTORC1）信號通路激活可能參與足細胞去分化及功能異常的發生與發展。本項目將觀察不同致病因素對足細胞mTORC1信號通路的影響；研究改變足細胞mTORC1信號通路活性對培養足細胞表型的影響；建立足細胞TSC1基因敲除小鼠模型并分析該模型足細胞表型與功能的變化；在以上研究基礎上將探討阻斷mTORC1信號轉導對阿霉素腎病小鼠足細胞病變及蛋白尿的治療作用。本項目將闡明mTORC1信號轉導在足細胞損傷及蛋白尿中的作用及機理，為臨床足細胞病的治療提供思路。 項目負責人簡介： ???戴春筍，男，現為南京醫科大學第二附屬醫院腎臟病研究中心教授。1997年畢業于南京大學醫學院7年制臨床醫學專業，獲臨床醫學碩士學位。1997至2000年在著名腎臟病專家、中國工程院院士黎磊石教授及劉志紅教授的指導下學習與工作，與2000年獲得理學博士學位。2000年至2004年間在美國匹茲堡大學醫學院完成三年半博士后訓練。其后分別與2004年和2006年被匹茲堡大學聘為ResearchAssociate及研究助理教授。申請人從事腎臟病研究工作十余年，先后發表相關SCI論文30余篇。近年來對足細胞發病機理的研究工作處于國際領先。 項目組主要參與者情況簡介 ?
? ? ? ? ? 國家自然科學基金青年科學基金項目 生物編碼的金納米棒探針多通道檢測ACS標志物的研究 (Multiplexed detection of ACS biomarkers using biobarcoded goldnanorod probes) 項目編號：81000664, 資助額度：10萬（人民幣） 項目摘要： ???本研究在對金納米棒光學性質的理論研究的基礎上，創新性地提出一種在磁性納米顆粒輔助下生物編碼的金納米棒探針多通道的生物傳感和檢測機制，并將該機制應用于急性冠狀動脈綜合征（ACS）生物標志物的特異性、多通道和定量化的檢測。檢測的實現是基于不同生物編碼的多種金納米棒在同一液相體系中的光學吸收峰仍彼此獨立，并且每種峰強度與其數量成正比。修飾在金納米棒上的特異性單克隆抗體僅與特定的標志物結合，在外加磁場作用下通過免疫磁性納米顆粒的輔助將與標志物分子結合的金納米棒快速分離。通過測量磁分離后的檢測體系與參照體系的金納米棒的吸收峰強度的變化反應標志物的種類和含量。上述水基的檢測體系不需要繁瑣費時的分離和洗滌過程，因而優于生物檢測中的一些傳統方法。本課題的研究還兼具普適性和與臨床診斷相結合的特點，可以進一步拓展為診斷同一疾病的不同階段或同步診斷不同的斷不同的疾病，極大方便臨床應用。 生物編碼的金納米棒探針多通道檢測ACS標志物的示意圖 項目負責人簡介 ???郭志睿，男，1975年出生，現為南京醫科大學第二臨床醫學院中心實驗室助理研究員。2007年畢業于東南大學生物醫學工程專業,獲博士學位，師從顧寧教授。博士期間的主要研究內容是金納米結構的形貌控制制備及其在生物醫學上的應用，發表研究論文10篇。2008年進入南京醫科大學第一臨床醫學院心血管病研究所進行博士后階段研究，合作導師張寄南教授。2010年出站后入南醫大二附院工作。在博士后研究期間，對于金納米材料與抗體結合及生物傳感檢測方面取得一系列成果，并發表和完成研究論文6篇，累計SCI影響因子13.274（為2009年SCI統計結果）。承擔項目情況：2004～2007年主持研究國防科工委下達的軍品配套預研項目：波導管內壁鍍銀層防腐蝕納米材料；2005～2006年參與國家自然科學基金重點項目：基于單細胞光學信息檢測的癌癥及早診斷技術研究（90406023）和國家自然科學基金(面上)項目：生物分子的電磁控制（60371027）的研究工作；2009年獲中國博士后科學基金資助（20090451236）。目前的研究興趣為新型納米功能材料的制備、提純以及在生物醫學領域的應用。 項目組主要參與者情況簡介 注：下述人員工作單位均為南京醫科大學 ?
? ? ? ? ? ? 國家自然科學基金青年科學基金項目 Klotho基因通過Wnt1/β-catenin信號通路調控肝癌細胞生長的分子機制探討 項目批準號：81001076?? 資助額度：20萬（人民幣） 項目摘要： ???近年來對klotho基因的功能研究提示其可能與肝癌的發生發展密切相關，但目前尚未見研究報道。本課題組前期工作發現klotho基因的低表達與肝癌的進展相關，提示klotho基因參與肝癌的發生發展。由于klotho蛋白可結合Wnt配基抑制Wnt信號系統激活，而Wnt信號通路尤其是Wnt1/β-catenin經典通路的異常活化參與肝癌的發生，提示klotho可能通過Wnt1/β-catenin信號通路調控肝癌的發生發展過程。為此，本課題組以正常肝細胞系L02及兩種代表性肝癌細胞系SMMC-7721、HepG2為研究對象，結合使用RNA干擾、過表達載體技術上調或下調klotho表達，Wnt1/β-catenin通路激活劑Wnt1、抑制劑Wnt1抗體激活或抑制信號通路，建立細胞模型，探討klotho基因通過Wnt1/β-catenin信號通路調控肝癌細胞生長的分子機制。 項目負責人簡介 ???黃曙，女，1979年生，博士，消化醫學中心主治醫師，講師。2001年畢業于南京醫科大學臨床醫學專業，同年免試進入南京醫科大學進行碩博連讀，從事腫瘤發生發展分子機制方面的研究，期間參與3項國家
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