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  近日，我院顧民教授團隊在中科院一區雜志《Advanced Science》發表題為“Rictor Ameliorates Acute Antibody-Mediated Rejection Following Kidney Transplantation by Suppressing Macrophage M1 Polarization Through p65-NLRP3 Axis”的研究論文。該研究發現巨噬細胞活化在腎移植術后抗體介導排斥反應（ABMR）移植腎局部免疫微環境中發揮重要作用，而Rictor/mTORC2信號通路有助于抑制M1型巨噬細胞極化，減輕移植腎組織學損傷，延長移植腎存活時間，該研究為腎移植術后ABMR的細胞療法提供了新思路。

腎移植是終末期腎病患者有效延長生命、改善生活質量的重要手段。然而，ABMR作為腎移植術后免疫相關移植物失功的主要原因，其發病率隨時間推移逐漸上升。早期巨噬細胞浸潤預示著不良的移植物結局，但其潛在機制尚未闡明。該團隊發現臨床ABMR患者的穿刺活檢標本中M1型巨噬細胞極化和巨噬細胞中Rictor顯著上調，且與移植腎損傷程度呈正相關，利用Cre-Loxp系統構建了巨噬細胞誘導性Rictor缺陷小鼠，并發現巨噬細胞中Rictor的特異性敲除通過促進ABMR移植腎中M1型巨噬細胞極化，加重了移植腎損傷，從而縮短了移植腎存活時間。機制上，Rictor通過上調E3泛素連接酶SOCS1靶向K48連接的p65泛素化降解，抑制NLRP3的轉錄水平及炎癥小體激活，為腎移植術后ABMR提供了潛在的治療策略。

顧民教授、沈百欣教授和王子杰教授為該論文的通訊作者，我院泌尿外科倪斌博士為該論文的第一作者。該研究得到國家自然科學基金資助。